Leta 1998 je diplomiral iz mikrobiologije na Univerzi v Ljubljani, leta 2005 pa je doktoriral iz biomedicine in molekularne biologije na Medicinski fakulteti Univerze v Ljubljani. Njegovo doktorsko delo, ki ga je opravil na Kalifornijski univerzi v San Franciscu (UCSF) pod mentorstvom profesorja B. Matije Peterlina, je med prvimi dokazalo, da se evkariontsko prepisovanje (transkripcija) lahko uravnava na ravni elongacije RNA-polimeraze II. Ugotovil je, da transkripcijski aktivatorji in represorji uravnavajo izražanje genov preko kinaze P-TEFb (CDK9 – ciklin T). Med podoktorskim usposabljanjem pri dr. B. Matiji Peterlinu na UCSF – ki ga je financirala prestižna štipendija Ameriške fundacije za raziskave aidsa (The American Foundation for AIDS Research) – je nadalje razkril, kako nekodirajoča 7SK snRNA nadzoruje dejavnost P-TEFb, kako se virus HIV prek beljakovine Tat izogne temu uravnavanju in s tem omogoči razmnoževanje virusa ter kako je os 7SK – P-TEFb ključna za razvoj vretenčarjev in zorenje pred-iRNA (pre-mRNA). Leta 2010 je bil dr. Barborič imenovan za raziskovalca Finske akademije (Academy of Finland Research Fellow), s čimer je začel svojo samostojno raziskovalno pot na Univerzi v Helsinkih, leta 2019 pa je postal višji raziskovalec fundacije Sigrid Jusélius (Sigrid Juselius Senior Investigator). Januarja 2027 pričenja s položajem raziskovalca za področje raka K. Albina Johanssona (K. Albin Johansson Cancer Research Fellow) na Finskem inštitutu za zdravljenje raka (Finnish Cancer Institute).

Laboratorij dr. Barboriča uporablja biokemijske, genomske in funkcionalne pristope za doseganje temeljnih napredkov pri razumevanju, kako transkripcijsko odvisne ciklin-kinaze (tCDK) uravnavajo izražanje genov, kar ima pomembne posledice za raziskave raka, odziv na poškodbe DNA in odpornost proti celičnemu stresu. Njegova skupina je razkrila molekularno osnovo za to, kako mutirani CDK12 preneha delovati kot tumor supresor pri raku jajčnikov in drugih oblikah raka. V sodelovanju s sodelavci je njegova ekipa ugotovila, da po genotoksičnem stresu RNA-vezavni protein RBM7 sproži sprostitev P-TEFb iz zaviralnega kompleksa 7SK snRNP, kar spodbuja sprostitev premora Pol II v okviru transkripcijskega programa, ključnega za preživetje stresiranih celic. Nadaljnje študije so pokazale, da inhibicija CDK12 aktivira P-TEFb, kar ustvarja sintetično-letalno ranljivost rakavih celic ob kombinirani inhibiciji CDK9 in CDK12. Ekipa je prav tako razkrila, da P-TEFb uravnava usodo rakavih celic pod vplivom p53: njegova selektivna inhibicija deluje sinergistično z inhibitorji MDM2, s čimer preusmeri celice iz zaustavitve celičnega cikla v apoptozo. Poleg podrobne razčlenitve mehanizmov ti prispevki poudarjajo tudi prenosljivi (translacijski) potencial: predlagajo premišljene kombinirane terapije, ki izkoriščajo odvisnost rakavih celic od transkripcijskega nadzora s strani tCDK. Njegov laboratorij še naprej raziskuje, kako tCDK sodelujejo z regulatorji genov, nekodirajočimi RNA in celičnimi signalnimi omrežji pri raku in modelih redkih bolezni. Kot mentor v programu ASEF si z veseljem prizadeva pomagati varovancem pri oblikovanju drznih hipotez, načrtovanju integrativnih poskusov in prenosu mehanističnih spoznanj v inovativne načine zdravljenja.